Demência ligada ao álcool e síndrome de Korsakoff: o papel da vitamina B1

Em enfermarias de hospitais franceses, há adultos ainda em idade ativa que deambulam sem rumo, confusos, presos a falhas de memória que não chegam a sarar.

Estes doentes não têm apenas “problemas com álcool”. Muitos apresentam uma forma específica de demência associada ao consumo de bebidas alcoólicas - frequentemente discreta, subdiagnosticada e, talvez o mais perturbador, em larga medida prevenível com uma vitamina barata e conhecida há décadas.

Uma demência ligada ao álcool que chega cedo demais

Apesar de a demência ser muitas vezes associada a idades muito avançadas, o que se observa em França desenha outro retrato: o consumo excessivo de álcool tornou-se um forte catalisador de alterações cognitivas antes dos 65 anos.

Um amplo estudo nacional, com mais de 57 mil casos de demência de início precoce, trouxe um número difícil de contornar: perto de 60% dos diagnósticos antes dos 65 anos estavam diretamente relacionados com o álcool. Não estamos, portanto, perante um contributo marginal, mas perante um elemento central na perda de memória e de autonomia de adultos ainda em plena vida produtiva.

Dados provenientes da Finlândia apontam no mesmo sentido. Em pessoas com perturbação do uso de álcool, o risco de demência precoce aumenta quase seis vezes nas mulheres e cerca de 5,7 vezes nos homens. Outro levantamento calcula que, em homens entre os 45 e os 64 anos, o consumo abusivo de álcool está ligado a 8% dos novos casos de demência.

"O consumo excessivo de álcool não provoca apenas cirrose ou acidentes: está a tornar-se um dos motores mais fortes do declínio cognitivo precoce."

De acordo com a organização britânica Alzheimer’s Society, aproximadamente uma em cada oito pessoas com demência de início precoce apresenta alterações cognitivas associadas ao álcool, com diagnósticos frequentemente situados entre os 40 e os 50 anos.

Do consumo excessivo numa só ocasião ao esquecimento irreversível

A lesão cerebral associada ao álcool não surge de forma súbita; tende a evoluir num contínuo. Pode começar com défices subtis após episódios de consumo excessivo num curto período, avançar para quadros de consumo crónico pesado e, em alguns casos, culminar na temida síndrome de Korsakoff.

Na síndrome de Korsakoff, a memória fica profundamente comprometida. A pessoa perde recordações antigas - o que os médicos designam por amnésia retrógrada - e, simultaneamente, deixa de conseguir fixar informação nova, a amnésia anterógrada.

Para colmatar as lacunas, o cérebro constrói narrativas falsas, mas plausíveis. Trata-se de fabulações e não de mentiras deliberadas. O doente acredita nelas: cruza episódios, cria encontros, baralha datas. Por vezes, chega a reconhecer pessoas que nunca viu. No dia a dia, até pode sustentar uma conversa, mas tropeça em pormenores básicos sobre aquilo que acabou de fazer.

Desorientação, quedas e olhar perdido

O impacto não se limita à memória. Em muitos casos, surgem:

• dificuldade em orientar-se no tempo e no espaço;
• problemas em recordar percursos simples, como o caminho até ao supermercado;
• ataxia, isto é, perda de coordenação motora, com marcha instável;
• alterações dos movimentos oculares, com nistagmo ou dificuldade em deslocar o olhar.

Há ainda a anosognosia, um aspeto particularmente sensível: a incapacidade de reconhecer o próprio défice. O doente insiste que está bem, desvaloriza esquecimentos e considera que a família exagera. Este desfasamento entre realidade e perceção atrasa, muitas vezes, a procura de ajuda.

"Em muitos casos, não é "falta de força de vontade". O cérebro já está comprometido e o próprio doente não vê a dimensão do dano."

O elo invisível: a falta de vitamina B1

Por detrás de uma parte substancial destes quadros encontra-se um fator concreto: a deficiência de tiamina, a vitamina B1. Esta vitamina é indispensável ao funcionamento das células nervosas e ao metabolismo energético do cérebro.

O organismo humano não produz vitamina B1. A obtenção depende exclusivamente da alimentação ou de suplementação. Em pessoas saudáveis, valores entre 1 mg e 2 mg por dia, assegurados por uma dieta variada, tendem a ser suficientes.

Onde entra o álcool nessa história

Em pessoas com dependência de álcool, a carência de vitamina B1 pode instalar-se por várias vias em simultâneo:

• alimentação pobre, uma vez que muitas calorias passam a vir da bebida;
• redução da absorção intestinal de tiamina;
• diminuição das reservas de vitamina B1 no fígado;
• aumento do consumo de tiamina pelas células devido ao stress metabólico;
• diarreia e vómitos, que agravam a absorção.

A consequência pode ser uma fase aguda designada encefalopatia de Wernicke, capaz de provocar confusão, alterações oculares e instabilidade do equilíbrio. Se a tiamina não for administrada rapidamente por via injetável, até 80% destes casos evoluem para a síndrome de Korsakoff - a forma crónica e irreversível do problema.

"Uma grande parte destes danos poderia ser evitada com suplementação precoce de vitamina B1 em doentes com uso problemático de álcool."

Diagnóstico falho e um escândalo silencioso

Na prática clínica, a encefalopatia de Wernicke continua a ser pouco reconhecida nos serviços de saúde. A “tríade clássica” descrita nos manuais - confusão, alterações oculares e ataxia - surge completa em apenas cerca de 16% dos doentes.

Por essa razão, vários especialistas defendem a aplicação dos chamados critérios de Caine, que alargam o raciocínio clínico. São quatro itens principais, e o diagnóstico é sugerido quando pelo menos dois aparecem em conjunto:

Critério	Descrição clínica
Défices nutricionais	Baixo peso, desnutrição, dietas extremas, vómitos frequentes
Alterações oculares	Nistagmo, paralisia do olhar, visão dupla
Síndrome cerebelar	Marcha instável, desequilíbrio, dificuldade de coordenar movimentos
Confusão ou falhas de memória	Desorientação, atenção flutuante, prejuízos de memória de moderados a graves

Entre pessoas com uso problemático de álcool, alguns autores vão mais longe e defendem que a presença de apenas um destes sinais já deveria justificar a administração imediata de tiamina, sem aguardar por imagiologia ou resultados laboratoriais.

Um perfil ainda pouco mapeado, mas caro e letal

Estimativas em França indicam que entre 60 mil e 100 mil pessoas vivem com perturbações cognitivas graves associadas ao álcool. Só a síndrome de Korsakoff seria responsável por 600 a 900 novos casos anuais no país.

Um estudo em hospitais públicos da região de Paris, com 1.320 doentes seguidos entre 2017 e 2022, delineou um perfil particularmente preocupante:

• 72,9% eram homens;
• idade média de 62,9 anos;
• elevada frequência de hipertensão arterial e episódios depressivos;
• mortalidade em torno de 30% ao longo de três anos de seguimento;
• custos hospitalares médios superiores a 15 mil euros por doente/ano.

"Sem um percurso de cuidados específico, a combinação de demência precoce, dependência de álcool e vulnerabilidade social transforma-se numa máquina de exclusão."

A errância médica e o limbo assistencial

Para lá das estatísticas, impõe-se uma realidade difícil: muitos destes doentes não “encaixam” em lado nenhum. São considerados demasiado jovens para a geriatria, demasiado desorientados para respostas sociais generalistas, demasiado estáveis para a psiquiatria aguda e demasiado complexos para os modelos tradicionais de tratamento de dependências.

A ausência de uma rede especializada também alimenta o estigma. Quem bebe muito é frequentemente visto como responsável pelo próprio estado, o que diminui a empatia e atrasa intervenções. Entretanto, as famílias ficam sem orientação e acabam por assumir cuidados exigentes, muitas vezes sem suporte público.

Por que a tiamina não é usada de forma rotineira?

Se a vitamina B1 é barata, segura e conhecida, por que razão não entra de forma sistemática nos atendimentos de risco? Profissionais apontam vários motivos:

• subvalorização do impacto da deficiência de vitamina B1 no cérebro;
• formação médica pouco centrada em perturbações cognitivas associadas ao álcool;
• maior foco em tratar abstinência e desintoxicação, e menor atenção à prevenção neurológica;
• ausência de protocolos claros em serviços de urgência e unidades generalistas.

"A falta de tiamina em muitos atendimentos de urgência, mesmo em doentes com consumo muito elevado de álcool, tornou-se um símbolo deste "apagão" preventivo."

Quatro frentes de ação que mudariam o jogo

Especialistas franceses em adição, neurologia e saúde pública defendem um plano coordenado para travar esta forma evitável de demência de início precoce, assente em quatro eixos:

• prescrição sistemática de tiamina injetável em doentes com suspeita de perturbação do uso de álcool ou em abstinência;
• formação em larga escala de profissionais de saúde para reconhecer sinais iniciais de encefalopatia de Wernicke;
• criação de unidades regionais especializadas em síndrome de Korsakoff, integrando reabilitação cognitiva e apoio social;
• inclusão do risco de demência ligada ao álcool nas políticas de prevenção e nos percursos de cuidados em adição.

Um detalhe que pode agravar tudo: o papel do açúcar

Há um ponto pouco divulgado, mas com implicações diretas no atendimento urgente: administrar glicose a um doente com deficiência de vitamina B1 antes de dar tiamina pode acelerar a lesão cerebral.

Quando o cérebro recebe açúcar, aumenta a utilização de tiamina nas reações metabólicas. Se as reservas vitamínicas já estiverem no limite, este “empurrão” pode esgotar o que resta e precipitar uma encefalopatia aguda em poucas horas. Por isso, em doentes com forte suspeita de consumo crónico de álcool ou de desnutrição, recomenda-se administrar vitamina B1 antes ou em simultâneo com a glicose.

O que isto sinaliza para Portugal

O cenário francês funciona como um alerta concreto para outros países, incluindo Portugal, sobretudo quando se combinam consumo elevado de álcool, vulnerabilidade social e barreiras de acesso a cuidados especializados. Muitos dos fatores descritos - carências nutricionais, dificuldade em encaminhar para respostas adequadas, estigma - podem repetir-se noutros contextos.

Hospitais que lidam diariamente com intoxicação alcoólica, trauma e episódios de crise podem integrar protocolos de tiamina e recorrer aos critérios de Caine. Nos cuidados de saúde primários e nas respostas comunitárias de saúde mental e dependências, há também espaço para prevenção, rastreio de défice cognitivo e orientação às famílias.

Para quem convive com alguém que bebe muito, sinais como quedas frequentes, esquecimentos marcados de acontecimentos recentes, histórias claramente confusas e alterações do equilíbrio merecem atenção. Não é apenas “desleixo”, “preguiça” ou “mania de beber”: pode haver um cérebro a sofrer em silêncio - um processo que, em muitos casos, poderia ter sido interrompido a tempo.

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